メディシノバ『MN-166のアルツハイマー病等の神経変性疾患に対する新たな研究成果(前編上:異常タンパク質の凝集-Part.2)』

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<当記事は2020年04月08日にSKメルマガで配信されたコンテンツの半文になります。>

<当記事はSKブログへの転載ルール「同内容がメールマガジンで配信された日にちから10日以降」に基づき掲載されます。>

<当記事Part1はコチラから。>

 

<結果1:イブジラストはタンパク質TDP-43凝集の排泄を促進させます。>

 

DはEGFP染色によるTDP-43(25kD)凝集を視覚的に捉えています。

TDP-43(25kD)は、TDP-43の異常化の要因であると考えられているC末のトランザクション(「切り離された」の意)が実行されたTDP-43のことです。

TDP-43(25kD)を簡単に説明するのであれば、「異常化へと舵を切ったTDP-43」です。

そしてDではTDP-43(25kD)を染色し、左上が何も投与していない状態(コントロール)、右上がイブジラストのみを投与した状態、左下がプロテアソーム阻害剤であるMG-132を投与している状態、右下がMG-132とイブジラストを投与している状態です。

 

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TDP-43(25kD)の凝集と大規模凝集においてもイブジラストは排泄効果を促進することが統計学的に立証されました(**:p < 0.01)。





<結果2:イブジラストは変異性SDD1凝集を減少させます。>

 

ALSが発症する原因の1つとして有名な変異性SOD1凝集の規模を解析します(図表2:<ーーSKメルマガご購読者限定内容ーー>)。

図表2のFは変異性SOD1における、イブジラストの変異性SOD1凝集減少効果をRFP染色により視覚的に捉えています。

 

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以上の結果1,2より、イブジラストは神経変性疾患の主要原因の一つとして認識されているTDP-43やSOD1の異常タンパク質の凝集を減少させ、同疾患に対する治療薬としての可能性を高めました。
 

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前編上:異常タンパク質の凝集-Part.1およびPart.2 / 前編下:オートファジー-Part.1およびPart.2およびPart.3 / 後編上:オートファジー阻害因子-Part.1およびPart.2 / 後編下:神経細胞(運動ニューロン)-Part.1およびPart.2


 

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