メディシノバ『MN-166のアルツハイマー病等の神経変性疾患に対する新たな研究成果(前編下:オートファジー-Part.1)』

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<当記事は2020年04月08日にSKメルマガで配信されたコンテンツの半文になります。>

<当記事はSKブログへの転載ルール「同内容がメールマガジンで配信された日にちから10日以降」に基づき掲載されます。>

 

生化学および生物物理学を専門とする科学ジャーナルであるBBRC(Biochemical and Biophysical Research Communications)において、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患に対するイブジラストの新たな研究成果が報告されました。

「MN-166(イブジラスト)のアルツハイマー病等の神経変性疾患に対する新たな研究成果(ジャーナル:BBRC)」の前編上では、TDP-43とSOD1の二種類のタンパク質が異常を起こし、その異常タンパク質の凝集が神経変性疾患の原因になると考えられていることから、イブジラストによる凝集した異常タンパク質の排泄促進効果を検証しました。

同タイトル前編下では、異常タンパク質の排泄がオートファジーによって行われることから、イブジラストとオートファジーの因果関係を検証します。

 

<用語解説>
・オートファジー
細胞内の自己構成成分(例えば、不要なタンパク質など)を分解する作用。

 

オートファジーとの因果関係を検証するため、本研究では微小管関連タンパク質であるLC3に焦点を当てています。

LC3はオートファジーの進行につれて発現量が増える特徴があり、オートファジーのマーカーとして用いられます。

オートファジーが作用であることに対し、その作用を直接的に実行する存在をオートファゴソームと呼び、オートファゴソームの始まりの物質の一つがLC3です。

また、LC3がオートファゴソームを形成するまでに2ステップの形態変化があり、それらはLC3 -ⅠとLC3 -Ⅱと呼ばれる物質です。

この2つの物質がオートファジーの一連の流れであることから、両物質が多いほどオートファジーが活性化していることが分かります。

<オートファジーの一連の流れ>
LC3 → LC3 -Ⅰ+ α → LC3 -Ⅱ+ β → オートファゴソーム
* α:Atg7 β:Atg5/12/16

 

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前編上:異常タンパク質の凝集-Part.1およびPart.2 / 前編下:オートファジー-Part.1およびPart.2およびPart.3 / 後編上:オートファジー阻害因子-Part.1およびPart.2 / 後編下:神経細胞(運動ニューロン)-Part.1およびPart.2


 

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