メディシノバ『MN-166のアルツハイマー病等の神経変性疾患に対する新たな研究成果(前編下:オートファジー-Part.2)』

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<当記事は2020年04月08日にSKメルマガで配信されたコンテンツの半文になります。>

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<当記事Part1はコチラから。>

 

結果2:イブジラストはオートファジーを促進させます。

EGFP染色によりLC3 -ⅠおよびLC3 -Ⅱの規模を解析します(図表3:<ーーSKメルマガご購読者限定内容ーー>)。

 

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HEK293は本研究で用いた細胞の種類であり、本メルマガの内容において重要では無いので割愛します。

 

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Starvation(中)はEBSS溶液を投与していることを意味します。

EBSSは細胞のオートファジー観測に用いられる試験薬であり、細胞のアミノ酸を欠如させることによりオートファジーを活性化させる作用があります。

同試験薬を投与したControl(中:Starvation)と無投与Control(左:Control)を比較することで、同試験薬がオートファジーを活性化していることを立証しています。

Bafi A1(右)はバフィロマイシンA1を投与していることを意味します。

バフィロマイシンA1はオートファジープロセス中のLC3 -Ⅱの分解を抑制する試験薬であり、同試験薬を投与した細胞におけるLC3 -Ⅱは無投与に比べて非常に増加します。

これは同試験薬を投与したControl(右:Bafi A1)と無投与Control(左:Control)を比較すると一目瞭然です。

さらに注目すべきはBafi A1投与におけるControlとイブジラストを比較し、イブジラストの方がLC3 -Ⅱの量が多いことです。

反対に、EBSS投与におけるControlとイブジラストを比較した場合では、イブジラストのLC3 -Ⅰの量に変化がないことです。

上記二項目に対しての考察は本論文では行っていませんが、私の考察としてはオートファジープロセスにおいて、LC3 -Ⅰは生み出す量を増やし、LC3 -Ⅱは分解を抑制することがオートファジー促進に繋がると考えています。

そのため、EBSS投与によって上限値に近いLC3 -Ⅰが生み出されたため、イブジラストを投与しても変化がなく、Bafi A1投与においてはイブジラストがそれを補完し、さらに分解抑制効果をもたらしたと考えます。

 

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前編上:異常タンパク質の凝集-Part.1およびPart.2 / 前編下:オートファジー-Part.1およびPart.2およびPart.3 / 後編上:オートファジー阻害因子-Part.1およびPart.2 / 後編下:神経細胞(運動ニューロン)-Part.1およびPart.2


 

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