メディシノバ『MN-166のアルツハイマー病等の神経変性疾患に対する新たな研究成果(後編上:オートファジー阻害因子-Part.1)』

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生化学および生物物理学を専門とする科学ジャーナルであるBBRC(Biochemical and Biophysical Research Communications)において、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患に対するイブジラストの新たな研究成果が報告されました。

「MN-166(イブジラスト)のアルツハイマー病等の神経変性疾患に対する新たな研究成果(ジャーナル:BBRC)」の前編上では、TDP-43とSOD1の二種類のタンパク質が異常を起こし、その異常タンパク質の凝集が神経変性疾患の原因になると考えられていることから、イブジラストによる凝集した異常タンパク質の排泄促進効果を検証しました。

前編下では、異常タンパク質の排泄がオートファジーによって行われることから、イブジラストとオートファジーの因果関係を検証しました。

本編の後編上では、オートファゴソームとリソソームの合成を阻害するmTORC1に焦点を当て、イブジラストがこのオートファジー阻害因子であるmTORC1に影響を与えることでオートファジーを活性化させているのかどうかを検証しました。

mTORC1はリソソーム膜に存在し、TFEBと呼ばれる因子をリン酸化することによりオートファジー(オートファゴソームとリソソームの合成)を阻害しています。

そこで本論文では、イブジラストがmTORC1の持つTFEBリン酸化能力を排除しているのではないかと考えました。

mTORC1の構造上、リン酸化能力はp70S6Kと呼ばれるタンパク質に起因します。

そのため、mTORC1からp70S6Kを排除することが出来れば、TFEBのリン酸化は起こらず、結果としてオートファゴソームとリソソームの合成は阻害されず、オートファジーが促進されます。

 

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前編上:異常タンパク質の凝集-Part.1およびPart.2 / 前編下:オートファジー-Part.1およびPart.2およびPart.3 / 後編上:オートファジー阻害因子-Part.1およびPart.2 / 後編下:神経細胞(運動ニューロン)-Part.1およびPart.2


 

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