メディシノバ『MN-166のアルツハイマー病等の神経変性疾患に対する新たな研究成果(後編下:神経細胞 運動ニューロン-Part.1)』

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生化学および生物物理学を専門とする科学ジャーナルであるBBRC(Biochemical and Biophysical Research Communications)において、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患に対するイブジラストの新たな研究成果が報告されました。

「MN-166(イブジラスト)のアルツハイマー病等の神経変性疾患に対する新たな研究成果(ジャーナル:BBRC)」の前編上では、TDP-43とSOD1の二種類のタンパク質が異常を起こし、その異常タンパク質の凝集が神経変性疾患の原因になると考えられていることから、イブジラストによる凝集した異常タンパク質の排泄促進効果を検証しました。

前編下では、異常タンパク質の排泄がオートファジーによって行われることから、イブジラストとオートファジーの因果関係を検証しました。

後編上では、オートファゴソームとリソソームの合成を阻害するmTORC1に焦点を当て、イブジラストがこのオートファジー阻害因子であるmTORC1に影響を与えることでオートファジーを活性化させているかどうかを検証しました。

今回の後編下では、オートファゴソームとリソソームの合成やTDP43の凝集に対する効果を測定することで、イブジラストによる運動ニューロンの保護効果を検証しました。

 

結果4:イブジラストは運動ニューロンを保護します。

図表6.イブジラストのオートファジーおよびTDP43の凝集に対する効果(SKメルマガご購読者限定内容)

オートファゴソームとリソソームの合成はGFP-LC3-RFP-LC3ΔGと言う方法で測定可能です。

本シリーズの前編下でも述べた通り、LC3はオートファジーの進行につれて発現量が増える特徴があります。

そして、オートファゴソームの始まりの物質の一つがLC3です。

 

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前編上:異常タンパク質の凝集-Part.1およびPart.2 / 前編下:オートファジー-Part.1およびPart.2およびPart.3 / 後編上:オートファジー阻害因子-Part.1およびPart.2 / 後編下:神経細胞(運動ニューロン)-Part.1およびPart.2


 

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